jueves, 3 de abril de 2008

Identifican una proteína ligada a enfermedades priónicas y enfermedad de Alzheimer

La proteína Dab1 es una diana directa de la enfermedad priónica porque disminuye por la acción infectiva de los priones, y esta disminución también conlleva una reducción de las placas de beta-amiloide, factor de riesgo de Alzheimer, según se publica en Neurobiology of Disease.

La acción infectiva de los priones produce una disminución de la proteína Dab1 y, cuando esto ocurre, también se origina una reducción de la acumulación de la proteína beta-amiloide, un conocido factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer (EA), según José Antonio del Río, catedrático del Departamento de Biología Celular de la Universidad de Barcelona (UB) e investigador asociado del grupo de Neurobiología del Desarrollo y Regeneración Neuronal del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona).
Del Río ha dirigido el trabajo que recoge estos resultados y que se publica en la edición electrónica de Neurobiology of Disease. Esta publicación ha sido posible gracias a la financiación del Ministerio de Eduación y Ciencia, dentro de un proyecto de acción estratégica de las enfermedades espongiformes, ha dicho Del Río.
Hasta hace poco en la comunidad científica había voces discrepantes respecto a la posible asociación entre la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). En ambas enfermedades se produce una acumulación de la proteína beta-amiloide. Pero, al analizar post-mortem, los cerebros humanos afectos por ECJ, los neuropatólogos no siempre hallan placas de beta-amiloide. Por esta razón, persistía la duda entre la comunidad científica sobre la existencia de una asociación entre las dos patologías.
En este contexto, el grupo de Del Río tenía interés en investigar la presencia de alguna molécula en la célula que actuara como puente entre ambas o que las vinculase.
Para averiguarlo, su grupo ha utilizado modelos de hámster, a los cuales se les ha inducido la enfermedad priónica, aportados por la Universidad de Santiago de Compostela. Una vez que estos animales mostraron un comportamiento clásico de un proceso neurodegenerativo, se tomaron muestras del cerebro y, al analizarlas, se comprobó que presentaban estrés celular y que, dentro de este estrés, había una proteína muy relevante: Dab1. Después, en experimentos in vitro, comprobaron que, al tratar a ratones normales y sanos -no transgénicos- con priones o péptidos con la misma función, en las neuronas infectadas por priones se producía una disminución de la cantidad de Dab1 y, a su vez, una reducción de la acumulación de la proteína beta-amiloide, clave para desarrollar Alzheimer.
Incógnitas y futuroAl valorar el estudio, José Antonio Del Río ha señalado que por primera vez se demuestra molecularmente que la ECJ (de evolución rápida) y el Alzheimer no tienen una relación directa, pero que debía haber una clave entre ellas, y ésa es la proteína Dab1, diana en el caso de la ECJ y que está ligada con la otra, el Alzheimer. El siguiente paso, tras los hallazgos publicados en Neurobiology of Disease, es investigar en humanos si se reproducen las evidencias encontradas en modelos animales respecto a Dab1.
Del Río ha afirmado que su objetivo es iniciar este mismo año, conjuntamente con el profesor Ferrer, de la Universidad de Barcelona, un estudio en muestras humanas post-mortem, una investigación que llevará tiempo y que entraña bastantes dificultades. Otra idea de trabajo es estudiar en animales mutantes, sin Dab1, en qué medida condiciona la falta de esta proteína la aparición o no de la enfermedad de Alzheimer.

FUENTE: Diario Médico
FOTO: Neurobiology of Disease

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